Всем привет!!!!! Мы с девочками из темки СБ РЕКЛАМА://forum.РЕКЛАМА/viewtopic.php?t=15877 решили открыть эту новую тему для тех, кто столкнулся с вопросом невынашивания беременности, с замершей беременностью или анэмбрионией и пытается разобраться с вопросом - А ПОЧЕМУ ВСЁ ЭТО ПРОИЗОШЛО?????
Надеемся что наш опыт, полезные ссылки по этому вопросу, а так же так информация, которую нам давали наши врачи помогут ВАМ разобраться в вопросе применения ЛИТ и его действия на организм женщины!!!!!
Прошу всех девочек, кто сталкивался с этой процедурой написать в темке про свои результаты и вообще описать саму процедуру и как отреагировал её организм на неё!!!!!
Начну с себя!!! После двух Анэмбрионий (замирание плода на очень маленьком сроке, когда ещё эмбриончика не видно в плодном яйце) мы с мужем стали проверяться по полной программе в Центре иммунизации и репродукции (ЦИР). Сдав анализ на совместимость (HLA), в результате которого определяется, насколько клетки мужа похожи на клетки жены у нас выявилось, что мы с мужем совместимы по двум аллелям. Это не очень хорошо, но не смертельно (впрочем и совместимость по всем аллелям не смертельна и с такими результатами женщины Б и рожали здоровых детишек). Получается так: при нормальной беременности, когда у мужа и жены нет совместимости, плод имеет половину клеток жены, половину мужа. Организм женщины опознав беременность начинает вырабатывать антитела, которые направлены на уничтожение клеток-киллеров, имеющихся в организме каждой женщины и необходимых для защиты женщины от раковых заболеваний. Что происходит, когда муж и жена совместимы: организм женщины не может вырабатывать эти антитела, либо вырабатывает их в очень маленьком колличестве, в свою очередь клетки киллеры (их колличество определяют по иммунограмме) "направляются к беременности" и "убивают её"
С моим примером, так у меня клеток киллеров много, а антител вырабатывается мало, так как совместимы с мужем по двум аллелям - вероятно поэтому и происходили анэмбрионии!!!
Ещё мы сдали такой анализ, который называется Смешенная культура лимфацито (СКЛ). По этому анализу определяет как идёт распознавание клеток мужа организмом жены. Результаты этого анализа были у меня хорошие, но врач всё-равно сказала, что для подстраховки мне надо сделать ЛИТ!!!! Чтобы потом не пожалеть, что я не сделала ВСЁ что могла!!!!!
Вот сейчас мой муж сдал кровь, по правилам ЦИРа она должна пройти карантин - 6 мес., но можно поговорить с врачём и сократить этот срок до 2-3 мес. Так что мы пока ждём сентября и надеемся и верим, что всё у нас обязательно получиться!!!!
Давайте же с верой в БОГА будем идти по пути к нашей счастливой беременности!!!!!!!!!!!!!!! 
Добавлено спустя 12 минут 41 секунду:
В последние годы внимание врачей привлекает метод лимфоцитоиммунотерапии (ЛИТ) - иммунизации беременной лимфоцитами мужа или доноров в зависимости от совместимости по системе HLA.
Данные, полученные в результате тщательных иммунологических и эндокринологических исследований, длительных наблюдений (более 20 лет) за рожавшими женщинами и их детьми, дают право утверждать, что это чрезвычайно эффективный метод терапии привычного невынашивания I триместра, обусловленного НЛФ, пороками развития матки, ее гипоплазией или хроническим эндометритом.
ЛИТ оказывает эффект на протяжении 4 недель. Затем метод можно повторить. Он стимулирует развитие плаценты, значительно уменьшая случаи плацентарной недостаточности, токсикоза первой и второй половины беременности, задержки внутриутробного развития.
Противопоказано лечение ЛИТ при аутоиммунных нарушениях и заболеваниях.
Донор должен быть практически здоров и освидетельствован согласно действующей инструкции (приказ № 364 от 14/IX 2001 г. об утверждении порядка медицинского обследования донора крови и ее компонентов). Кроме того, проводится анализ крови донора (RW, ВИЧ, HBsAg, HCV), а также биохимический (билирубин, ферменты АЛТ, ACT), и только при отрицательных результатах она может быть использована для получения лимфоцитов.
А вот что пишет одна девочка:Автор: Altea Dec 4 2005, 11:15 AM
У меня было две неразвивающихся (где-то в 6 недель, без осложнений, т.к. начиналось кровотечение и даже материала для исследования практически не оставалось к моменту выскабливания, только подтвердить диагноз), с разницей в год.
Первый раз после обследований нашли 3 возможные причины: герпес, антитела к ХГЧ и уреаплазму. Уреаплазму пролечила, подошла ко второй попытке с нормальным анализом на герпес и на таблетках, подавляющих анти-ХГЧ. История полность повторилась, так что герпес остался в качестве "основного позреваемого".
Второй раз я ложиться в городскую на выскабливание отказалась, легла на Опарина, где и прошла потом мощный курс физиотерапии (вместо жалкого ее подобия в городской на полудохлом аппарате с двумя электродами).
Третий раз собиралась сначала пройти курс профилактики против герпеса, даже взяла у врача перечень препаратов, но начать их пить не успела - незапланированная беременность. Без подготовки, без лечения. И без обследования, которое моя врач собиралась начать, когда пропью противогерпетический комплекс - сразу после него все равно беременеть нельзя.
В итоге на сроке 5 недель календарных (УЗИ показало плодное яйцо на 3-4 недели) меня пристроили на Опарина по бюджету (когда я потом случайно узнала, сколько бы стоило мое двухнедельное пребывание там, если платить, - очумела), в отделение невынашивания. Там мне сразу же выдали таблетки от анти-ХГЧ и сделали лимфоцитоиммунотерапию (основное средство для таких случаев, как я поняла из разговоров с девчонками, но не уверена, что ее делают где-то еще). В анализах еще оказалась гиперандогения, которой не было до беременности, но она лечится тем же метипредом, что и анти-ХГЧ, так что о ней больше не вспоминали. В итоге следующее УЗИ (через неделю после первого) показало эмбрион на 6 недель, т.е. ровно как по календарю. Дальше были капельницы с иммуноглобулином и актовегином, и еще через полторы недели УЗИ показало 8 с половиной недель вместо 7 с половиной. С тех пор так и идем с опережением.
Сейчас календарных 28, несколько недель назад прошла повторный профилактический курс иммуноглобулина, в январе предстоит третий. Это от герпеса.
А что касается анти-ХГЧ, по поводу которого я так и пью метипред, - самое милое, что моя врач в ЖК вообще не знает, что это такое. И в той больнице, куда она меня еще летом пыталась отправить сдавать платные анализы (Опарина было закрыто на мойку), тоже знали. Зато регулярно рекомендовать мне виферон (без указания, какой именно) тетенька не забывает. Для профилактики герпеса. Я даже один раз спросила из любопытства, нафига он мне паралльно с иммуноглобулином. Ответ был: "Ну и что, одно другому не мешает". Ну да ладно, ЖК - отдельная песня. Грустная. Я к ним нечасто хожу.
Что касается психологического состояния, то оба раза спасалась только тем, что услием воли переключалась на другие темы и занятия. Заставляла себя улыбаться, ходить в гости, на праздники и т.п. Помогало.
Добавлено спустя 2 минуты 30 секунд:
Лечение невынашивания беременности.Тактика ведения беременности у больных с привычным невынашиванием представляет собой актуальную проблему современного акушерства. Особую важность приобретает пренатальное наблюдение, своевременная диагностика и коррекция выявляемых нарушений с целью предотвращения выкидыша или рождения глубоко недоношенного ребенка. Тактика ведения беременности у больных с привычным невынашиванием представляет собой актуальную проблему современного акушерства. Особую важность приобретает пренатальное наблюдение, своевременная диагностика и коррекция выявляемых нарушений с целью предотвращения выкидыша или рождения глубоко недоношенного ребенка. В настоящее время установлено, что 1520% всех клинически диагностируемых беременностей заканчивается спонтанным прерыванием, из них 75-80% в сроки до 12 недель. Подобное явление, получившее название очень ранние потери беременности, имеет место в популяции, вероятно, как фактор естественного отбора, препятствующий развитию генетически аномальных плодов. При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов носит преходящий характер, без нарушения репродуктивной функции женщины в последующем. Вместе с тем в группе женщин, потерявших первую беременность, существует категория больных (35%), в организме которых присутствуют эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона/плода. В последующем это приводит к повторным прерываниям беременности, т.е. к симптомокомплексу привычного выкидыша. Так, установлено, что риск потери беременности после первого выкидыша составляет 13-17%, что соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции, тогда как после 2х предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36-38%. У женщин, не имеющих живых детей, т.е. страдающих первичным привычным невынашиванием беременности вероятность выкидыша выше и составляет 40-45% после третьего самопроизвольного прерывания. Согласно определению ВОЗ привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроки до 22 недель. Однако учитывая вышеуказанный возрастающий с увеличением числа неудач риск потери желанной беременности, большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и комплексом мер по подготовке к беременности. В этиологической структуре привычного выкидыша выделяют генетические, анатомические, инфекционные, эндокринные и иммунологические факторы. При исключении всех вышеперечисленных причин, ведущих к потерям беременности, остается группа больных, генез привычного выкидыша которых представляется неясным (идиопатические). Доля генетических нарушений в структуре причин привычного невынашивания относительно мала и составляет 36% у женщин с тремя и более выкидышами в анамнезе. У пар с привычным выкидышем в 36% случаев имеют место структурные изменения хромосом (внутри и межхромосомные). В результате мейоза могут образоваться так называемые несбалансированные хромосомные перестройки, при которых эмбрион либо нежизнеспособен, либо является носителем тяжелой хромосомной патологии. Необходимо обратить внимание на особенности семейного анамнеза наличие в семье врожденных аномалий, детей с задержкой умственного развития, родственников с бесплодием и невынашиванием беременности неясного генеза, случаев перинатальной смертности. Целесообразно у пар с 2 и более выкидышами (особенно при отсутствии здоровых детей) проводить тщательный сбор семейного анамнеза, исследование кариотипа супругов, цитогенетический анализ абортуса, генетическое консультирование и при наличии показаний пренатальную диагностику. Согласно существующим в настоящее время представлениям, помимо генетических и, частично, инфекционных причин, ведущих к закладке аномального эмбриона, реализация повреждающего действия других факторов (анатомических, эндокринных, иммунологических) состоит в создании неблагоприятного фона для развития генетически полноценного плодного яйца, что ведет к истощению резервных возможностей хориона и остановке развития (эмбриогенеза). Подобное явление, при котором гибель эмбриона предшествует экспульсии плодного яйца, в мировой литературе получило название неразвивающаяся беременность (missed abortion). Критическими сроками в I триместре беременности являются: 6-8 недель гибель эмбриона, 10-12 недель экспульсия плодного яйца. Эндокринные нарушения в структуре причин привычного выкидыша составляют 8-20%. Наиболее значимыми из них являются: гиперандрогения, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет. Гиперандрогения патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках (адреногенитальный синдром, поликистоз яичников, гиперандрогения смешанного генеза). В отличие от более выраженных клинических случаев при бесплодии причиной невынашивания являются стертые неклассические формы гиперандрогении, выявляемые при нагрузочных пробах или во время беременности. При гиперандрогении любого генеза наиболее часто прерывание беременности наступает в I триместре по типу неразвивающейся беременности или анэмбрионии. У 24% женщин с гиперандрогенией отмечено предлежание ветвистого хориона, так как имплантация происходит преимущественно в нижних отделах матки. Если беременность не прервалась на ранних этапах, следующим критическим моментом является развитие функциональной истмикоцервикальной недостаточностью (ИЦН), имеющей место у 40% женщин. На более поздних сроках (24-26, 28-32 недели) возможно развитие тяжелой плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития, в отдельных случаях приводящей к антенатальной гибели плода. После самопроизвольных выкидышей примерно у 1/3 больных с гиперандрогенией усугубляются гормональные нарушения, что не только ухудшает исход последующей беременности, но и может приводить к вторичному бесплодию, к нарушению менструальной функции вплоть до аменореи, усилению гирсутизма. В связи с этим своевременная диагностика и коррекция гиперандрогении путем подбора адекватной терапии является профилактикой дальнейших нарушений репродуктивной функции, в частности, невынашивания беременности. При гиперандрогении надпочечникового генеза подготовка начинается с дексаметазоновой пробы: с 5 дня менструального цикла дексаметазон назначается в дозе 0,5 мг (1 таблетка) 4 раза в сутки в течение 3 дней, затем дозу уменьшают под контролем уровней андрогенов. При наступлении беременности лечение дексаметазоном необходимо продолжить в течение всего гестационного периода в низких дозах ?-1/2 таблетки ежедневно. При гиперандрогении яичникового генеза лечение более длительное: в течение 2-3 месяцев назначают гестагены для подготовки эндометрия к имплантации преимущественно Дюфастон в суточной дозе 20 мг, затем проводится стимуляция овуляции клостилбегитом с одновременным назначением дексаметазона. Дюфастон (дидрогестерон), являясь структурным аналогом натурального прогестерона, имеет преимущества перед другими гестагенными препаратами, поскольку не обладает андрогенным и кортикоидным влиянием, не нарушает липидный и углеводный обмен, что особенно важно для пациенток с гиперандрогенией и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта в течение 3 месяцев следует сделать перерыв, после чего повторить курс лечения, начиная с гестагенов (Дюфастона). После второй неудачной попытки показано оперативное лечение клиновидная резекция поликистозных яичников, желательно лапароскопическим доступом. Гиперандрогения смешанного генеза требует более длительной подготовки и начинается с нормализации обменных процессов коррекции нарушений жирового обмена. В случае выраженных нарушений менструального цикла показано назначение гормональной контрацепции препаратом Диане35, после чего проводится стимуляция овуляции клостилбегитом на фоне приема дексаметазона в цикле зачатия. С первых недель беременности необходимо проводить профилактику плацентарной недостаточности с помощью назначения метаболической терапии. У этой группы больных беременность нередко осложняется гипертонией и развитием гестоза, в связи с чем обязательны контроль уровня артериального давления, потребляемой соли и жидкости, диетотерапия. К анатомическим причинам привычного выкидыша относят: врожденные аномалии развития матки (двойная, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка) и приобретенные анатомические дефекты внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки. Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 3-16%, что, вероятно, связано с различными диагностическими возможностями исследовательских центров. Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки может быть связано с неудачной имплантацией плодного яйца (часто на внутриматочной перегородке, вблизи субмукозного узла миомы), недостаточно развитой васкуляризацией и рецепцией эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями, часто сопутствующей ИЦН, гормональными нарушениями (гипоэстрогения, недостаточность лютеиновой фазы). В настоящее время для постановки диагноза проводят гистеросальпингографию, гистероскопию, в отдельных сложных случаях для верификации диагноза используют ядерномагнитный резонанс органов малого таза. Оперативное лечение наиболее эффективно при наличии внутриматочной перегородки и синехий. Предпочтение отдается гистерорезектоскопии. Частота последующих выкидышей у данной группы женщин составляет 10% по сравнению с 90% до операции. Удаление внутриматочной перегородки производится гистерорезектоскопом при обязательном контроле со стороны брюшной полости за глубиной рассечения при помощи лапароскопа. При ведении беременности у подобных больных на ранних сроках целесообразен постельный или полупостельный режим, назначение спазмолитических (ношпа) и растительных седативных препаратов, терапия Дюфастоном до 16-20 недель гестации в суточных дозах 2030 мг. Обязательным является назначение комплекса метаболической терапии для нормализации обменных процессов и профилактики гипотрофии плода, а также препаратов, улучшающих кровообращение в сосудах плаценты эссенциалефорте, актовегин, троксевазин. Исследования последних лет показали, что у женщин с привычным невынашиванием бактериальновирусная колонизация эндометрия встречается достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. Так, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован у 73% больных, в 87% случаев наблюдается персистенция условнопатогенных микроорганизмов в эндометрии. Смешанная вирусная инфекция (вирус простого герпеса, Коксаки А, Коксаки В, энтеровирусы 68-71, цитомегаловирус) сочетается с персистенцией 2-3 и более анаэробных и аэробных бактерий. Персистенция микроорганизмов характеризуется привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Тхелперов, синтезирующих различные цитокины. Повидимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода. Обследование вне беременности больных с привычным невынашиванием обязательно должно включать бактериологическое исследование отделяемого цервикального канала и при обнаружении патогенных микроорганизмов определение их чувствительности к антибиотикам. Проведение антибактериальной терапии, подобранной индивидуально, помогает нормализовать иммунологические процессы в эндометрии, создать благоприятные условия для последующей имплантации и предотвратить инфекционное поражение эмбриона. Целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приемом метронидазола либо клиндамицина, воздействующих на анаэробную флору. При ведении больных с персистирующей вирусной инфекцией основное внимание уделяется нормализации иммунных процессов для избежания обострений во время беременности. Опасность для плода представляет только первая встреча организма с вирусами простого герпеса и цитомегаловируса у серонегативных женщин. Вне беременности при частых обострениях герпетической инфекции назначается противорецидивный курс противовирусными препаратами: ацикловиром, фамцикловиром, валацикловиром. Используются иммуномодулирующие препараты ларифан, ридостин, деринат, имунофан. В первом триместре беременности при обострении вирусной инфекции целесообразно внутривенное капельное введение иммуноглобулина в дозе 25,0 мл через день трехкратно или препарата октагам в дозе 2,5-5 г (50-100 мл). У вирусоносителей с частыми обострениями необходимо провести подобные курсы во II и III триместрах беременности. В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Иммунная система, эволюционно предназначенная для распознавания и элиминации чужеродных антигенов, нередко служит причиной неадекватного ответа организма матери на развитие беременности. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к отторжению эмбриона/плода. При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов ребенка, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери. В настоящее время к аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода, относят: наличие у супругов повышенного количества общих антигенов системы HLA (родственные браки); низкий уровень блокирующих антител в сыворотке матери; повышенное содержание естественных киллеров в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности. При аутоиммунных процессах мишенью для агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения сосудов развивающейся плаценты. Из аутоиммунных нарушений, являющихся причиной акушерской патологии, общепризнанным является антифосфолипидный синдром (АФС). Частота встречаемости АФС среди пациенток с привычным выкидышем составляет 27-42%, причем без проведения лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 90-95% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам. Микротромбозы в сосудах формирующейся плаценты нарушают ее функцию, что ведет к плацентарной недостаточности и в ряде случаев заканчивается гибелью эмбриона/плода. В мировой литературе описаны следующие основные направления медикаментозной терапии больных с АФС: кортикостероиды в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами; назначение кортикостероидов совместно с ацетилсалициловой кислотой; коррекция системы гемостаза антикоагулянтами и антиагрегантами; монотерапия ацетилсалициловой кислотой; монотерапия гепарином; высокие дозы иммуноглобулина внутривенно. По данным зарубежных исследователей, при применении различных видов медикаментозной терапии наиболее высокие положительные результаты по пролонгированию беременности отмечены при использовании высоких доз иммуноглобулинов, наиболее низкие при монотерапии ацетилсалициловой кислотой (42%). Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей наблюдается лишь в 6% случаев. Мы считаем оптимальной схему ведения больных с антифосфолипидным синдромом, включающую следующие основные направления: терапия кортикостероидами в низких дозах (5-10 мг в расчете на преднизолон); коррекция гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами по показаниям (предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам); профилактика плацентарной недостаточности - метаболическая терапия; профилактика реактивации вирусной инфекции при носительстве ВПГ II и ЦМВ. Комплексная терапия кортикостероидами, иммуноглобулинами, антикоагулянтами и антиагрегантами не всегда приводит к желаемому эффекту ввиду наличия в ряде случаев непереносимости лекарственных средств, недостаточной эффективности используемых доз, а также вследствие возникающих побочных эффектов. Кроме того, остается категория больных, резистентных к лекарственной терапии. Таким больным рекомендуется проведение сеансов лечебного плазмафереза. Ряд специфических эффектов плазмафереза детоксикация, реокоррекция, иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам создает предпосылки для его использования у больных антифосфолипидным синдромом. Обобщая вышеизложенные данные, необходимо отметить, что невынашивание беременности представляет собой полиэтиологичную проблему, которую сложно, а иногда и невозможно решить во время беременности. В связи с этим необходимо всестороннее обследование больных с 2 и более выкидышами в анамнезе до наступления желанной беременности. Обследование вне беременности должно включать: Оценку анамнестических данных Проведение гистеросальпингографии для выявления аномалий развития матки Гормональное обследование - тесты функциональной диагностики УЗИ Бактериологическое, вирусологическое исследование Оценка свертывающей системы крови Определение аутоантител HLA типирование По показаниям - медико-генетическое консультирование и анализ спермограммы мужа. Коррекция выявленных нарушений должна быть своевременно начата и проведена еще до зачатия. При наступлении беременности с ранних сроков необходимо назначение спазмолитических препаратов, из которых наиболее эффективным и безопасным является дротаверин (как при пероральном, так и при парентеральном введении). Использование Дюфастона, ранее применяемого для коррекции гормональных нарушений (недостаточности лютеиновой фазы, при лечении гиперандрогении и др.), в настоящее время приобрело новое значение в связи с описанным иммунокорригирующим эффектом этого препарата. Так, установлено, что Дюфастон модулирует иммунный ответ беременной женщины от отторжения плода к его защите путем обеспечения достаточной активации прогестероновых рецепторов и последующей индукцией PIBF (прогестерон индуцируемого блокирующего фактора). PIBF представляет собой протеин массой 35 килодальтон, продуцируемый CD56 клетками и мононуклеарами периферической крови после активации рецепторов к прогестерону. PIBF, в свою очередь, определяет: снижение активности аллоиммунных реакций, в том числе подавление естественных киллеров и обеспечение иммунного ответа по типу превалирования Тхелперов 2 типа. Таким образом, назначение Дюфастона в дозе 20 мг в сутки на ранних этапах гестации оказывает иммуномодулирующее воздействие и предотвращает реакции отторжения эмбриона. Больные с привычным невынашиванием представляют собой группу риска по развитию фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, хронической внутриутробной гипоксии плода. В этой связи с ранних сроков целесообразно, помимо патогенетической и симптоматической терапии, проводить комплекс мер, направленных на профилактику плацентарной недостаточности, а также оценку функционирования фетоплацентарного комплекса. Наш опыт показывает, что при предварительном обследовании и своевременно проведенном адекватном лечении, тщательном мониторинге гестационного процесса у больных с привычным невынашиванием рождение доношенных жизнеспособных детей составляет 98%. Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала. Профессор А.А. Агаджанова Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН.
Добавлено спустя 2 минуты 5 секунд:
Избежать выкидыша женщине позволит прививка клетками мужа
Привычное невынашивание беременности – более трех выкидышей подряд – возникает у 1% женщин. Часто причиной бывает нарушение иммунитета, приводящее к отторжению плода. Таким пациенткам требуется проведение прививки лимфоцитами мужа до и после наступления беременности. Так удается «обмануть» иммунитет будущей мамы, который не признает родное дитя.
Иммунотерапия показана до и после наступления беременности
Как часто об упущенных возможностях мы узнаем с опозданием, только пройдя через испытания! Так было и с Аленой, у которой один выкидыш следовал за другим, а установить причину врачи не могли. И только после третьей неудачной беременности женщина случайно узнала, что до 80 процентов «необъяснимых» случаев невынашивания могут быть связаны с заболеваниями иммунитета. До и после наступления очередной беременности Алене проводили иммунотерапию — и в результате ей, наконец, удалось стать мамой.
«Как известно, задача иммунной системы — вытеснять из организма все, что не является “своим”, — рассказывает научный консультант Киевской городской клинической больницы № 5 Игорь Никольский.— Плод для защитных сил материнского организма тоже чужероден, поскольку половину своих белков наследует от отца. При нормально протекающей беременности включается механизм подавления иммунитета, и женщина благополучно вынашивает ребенка. Но иногда этот процесс нарушается, что может приводить к отторжению плода. Таким пациенткам требуется проведение своеобразной прививки лимфоцитами мужа до и после наступления беременности. Побочные эффекты минимальны: в месте укола, сделанного между лопатками, может возникнуть небольшой отек или раздражение, иногда повышается температура».
При невынашивании требуется комплексное обследование
К невынашиванию может также приводить повышенная свертываемость крови мамы. Результат — нарушение микроциркуляции и слабое прикрепление эмбриона к стенке матки. Применение разжижающих кровь препаратов помогает сохранить беременность. Так что нужно заранее сделать анализ крови.
К сожалению, многие врачи назначают комплексное обследование только после трех и более выкидышей. Однако Американская коллегия акушеров и гинекологов, одна из самых авторитетных профессиональных организаций в мире, рекомендует проводить его уже после второй неудачной беременности, поскольку с каждым последующим выкидышем риск невынашивания увеличивается.
«Наиболее часто нарушают течение беременности так называемые TORCH-инфекции (цитомегаловирус, хламидиоз, герпес и др.), — говорит директор детской клиники иммунодефицитов “Витацелл” Игорь Марков. — Их следует выявлять и, если потребуется, лечить до беременности, а в некоторых случаях и после ее наступления. Краснуха и токсоплазмоз опасны только в том случае, если будущая мама заразилась ими, уже вынашивая малыша. Поэтому женщины, у которых эти две инфекции не обнаруживаются, должны во время беременности регулярно проходить обследование, чтобы не упустить начало заболевания».
Вызывают прерывание анатомические причины (аномалии развития матки, миома матки, внутриматочные сращения и рубцы). Их можно обнаружить с помощью специальных исследований — гистеросальпингографии и гистероскопии.
Для нормального развития плода важен гормональный фон будущей мамы. Следует определить содержание таких гормонов, как прогестерон, пролактин, тестостерон, эстрадиол и другие. Их недостаток можно восполнять специальными средствами.
В некоторых случаях выкидыши связаны с хромосомными аномалиями плода. Чтобы выяснить риск или исключить его, супруги могут сдать в лаборатории медико-генетической консультации кровь для исследования.
Женщине разумнее поберечься от всего, что может повредить плоду: не следует принимать горячие ванны, придется воздерживаться от алкоголя, приема лекарств без рекомендации врача, не курить, избегать контакта с вредными химическими веществами. В “награду” за все хлопоты — благополучная беременность и рождение здорового малыша.
, я прокапала иммуноглобулин, при чем долго думала, делать ли это... Сделала, тож, что б не вчем себя упрекнуть было 
... Наступлению беременности это не способствовало, но я славненько ооочень тяжело переболела после этого бронхитом, а сейчас я прохожу вакцинацию, не имея никогда никаких "постоянных" аллергий и т.д., у меня пошла реакция на вводимый препарат, когда я решила это убрать супрастином, то вообще чуть не померла, хотя на супрастин никаких побочек у меня никогда не было! И грешу я именно на ИГ!!!
: к тому, что все это не так безобидно, как кажется, и стоит 100 раз подумать и взвесить, прежде, чем это делать 
, тем более при нормальном результате СКЛ. И не стоит забывать, что облать эта неисследованна, что кто-то, возможно, на этом эксперементе просто делает дисер, ему просто нужны результаты 
а здоровье у нас одно, и если сами мозг не напряжем, никто за нас это не сделает! 
. Капалась я март и апрель. А сейчас у меня началось все с почесухи, решила, что супрастин меня спасет... утром стало плохо, сердце как бешенное бьется, чешется все еще больше, слабость, голова кружится и т.д.... скинули мне ссылку на его побочку, короче, проще сказать, чего у меня не было 
Несовсместимости, известной науке, у нас нет - АСАТ нет, MAP тест отличный, совпадений по HLA у нас с мужем - ни одного 
