Сахарный диабет 1 и 2 типа

**Витаминка** » Пт сен 23, 2011 7:34 pm

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма. В результате чего развивается гипергликемия – стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Сахарный диабет, как и, например, гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием. Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

Некомпенсированный сахарный диабет угрожает тяжелыми осложнениями обусловленными поражением сосудов различных органов и тканей.

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из проблемных заболеваний мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира.

Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн.человек; в России – 8 млн.человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет – удваивается.

Патофизиологические изменения при сахарном диабете.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента.

Повышение уровня глюкозы крови за счет:

1) недостаточного синтеза инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы – абсолютная недостаточность инсулина,

2) нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей организма – относительная недостаточность инсулина. Причины могут быть следующими:

изменение структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина (по разным причинам);
изменение структуры самого инсулина;
нарушение внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
действие контринсулярных гормонов: адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, соматотропного гормона. Механизм их действия – формирование резистентности клеточных рецепторов к инсулину.

Поскольку клетки испытывают недостаточность к глюкозе – включаются процессы гликогенеза, глюконеогенеза и липолиза.

В результате происходит нарушение обмена веществ – кетоацидоз, складывающийся из следующих нарушении метаболизма:

1. образование кетоновых тел (бета оксимасляная кислота, ацетоуксустная кислота), образуется ацетон, который выводится легкими при дыхании. Поэтому изо рта пациента может появиться запах ацетона. Кетоновые тела могут окисляться с получение АТФ. Эти возможности ограничены у клеток головного мозга;

2. формируется метаболический ацидоз (нарушение кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот), который компенсируется работой легких и почек;

3. образуются продукты распада жирных кислот, которые в условиях дефицита кислорода могут повреждать клеточные мембраны, нарушая биохимические процессы в клетках.

Если уровень глюкозы нерезко повышается, патологические изменения купируются и диабет может проявиться уже на стадии поздних осложнений (см. ниже).

При переедании жиров и легкоусвояемых углеводов, в условии стресса, гипоксии, при инфекционных заболеваниях, травмах, операциях происходит нарастание недостаточности инсулина и прогрессирующее повышение уровня глюкозы в крови, нарастают признаки кетоацидоза, повышается уровень липидов, что приводит к появлению клинических симптомов заболевания, знаменующих наступление декомпенсации сахарного диабета.

Эти симптомы можно сгруппировать следующим образом:

1. Симптомы, обусловленные гипергликемией: повышение осмолярности крови приводит к повышенному диурезу. Возникает внутриклеточная дегидратация. Отсюда: полиурия, полидипсия (неукротимая жажда), сухость во рту

2. Группа симптомов, обусловленная нарушением жирового и белкового обмена: кетонемия, кетонурия, ацидоз, похудание за счет потери белков.

3. Наблюдающиеся поражения ЦНС (крайнее проявление – кома) обусловлено дегидратацией, нарушением водно-электролитного обмена, накопления продуктов распада жирных кислот, кетоновых тел, обладающих токсическим действием на клетки головного мозга. Больные загружаются, с трудом «соображают», плохо отвечают на вопросы, ориентируются. Возможно появление блокад и аритмий, появляются признаки сердечнососудистой недостаточности из-за снижения объема циркулирующей крови.

По мере увеличения дефицита инсулина продолжается рост глюкозы, усугубляются патофизиологические изменения, реализуется токсическое действие продуктов метаболизма на ЦНС и развивается кома.

Клинические формы сахарного диабета.

Различают следующие формы.
Сахарный диабет 1 типа.

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (другое название – инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае:

вирусных инфекций,
онкологических заболеваний,
панкреатита,
токсических поражений поджелудочной железы,
стрессовых состояний,
аутоиммунного заболевания, при котором клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их.

У человека сахарный диабет зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеродистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Сахарный диабет 2 типа.

Для диабета 2-го типа (другое название – инсулинонезависимый диабет). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками инсулинозависимых тканей.

Инсулинорезистентность или толерантность к инсулину рецепторов мышечных клеток, клеток печени, жировой ткани может быть врожденной, но чаще приобретается по мере набора веса (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела).

Следствием толерантности к инсулину является гиперинсулинизм, стимулирующий еще больший набор веса. Но жировая ткань «не чувствует» инсулин, поэтому в ней идет липолиз с выбросом в кровь триглицеридов и повышением количества ЛПНП.

Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. Сахарный диабет 2 типа чаще развивается после 30 лет. Не требует терапии инсулином) исключая стадию декомпенсации и комы).

Сахарный диабет 2 типа обычно не диагностируется до появления осложнений. Симптомы сахарного диабета чаще всего отсутствуют или развиваются очень медленно. Около трети людей с сахарным диабетом 2 типа не знают, что он у них есть.

Симптомами позволяющими заподозрить сахарного диабета 2 типа являются:

Медленно заживающие язвы и порезы;
Зуд кожи (особенно в вагинальной или паховой области);
Частые грибковые инфекции;
Недавнее увеличение массы тела;
Темные изменения на коже шеи, подмышек и паха, которые называются акантокератодермией;
Онемение и покалывание в руках и ногах;
Ухудшение зрение;
Импотенция.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа – 80 %.

Гестационный диабет (диабет беременных).

В первую половину беременности плод забирает глюкозу, что облегчает течение диабета у матери. Во вторую половину плацента выделяет ряд гормонов, которые обладают контринсулярным действием, что приводит к повышению потребности в инсулине у матери и возможной декомпенсации СД.

Вторичный или другие типы диабета.

Связаны с определенным состоянием или веществом. Могут развиться на фоне заболевания поджелудочной железы, некоторых эндокринопатий, вследствие воздействия лекарственных средств.
Существует связь сахарного диабета с другими заболеваниями. Метаболический синдром, приводящий к гиперинсулинемии, по мере нарастания патологических изменений приводит к ожирению (висцеральная форма), артериальной гипертензии, гиперлипидемии и сахарному диабету 2 типа. Сочетание этих четырех состояний называют «смертельный квартет», поскольку увеличивается смертность пациентов как от осложнений СД, так и от сердечнососудистой патологии и почечной недостаточности.