Сердцебиение плодика

УЗИ, анализы и другие обследования.
УЗИ плода: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13

Аритмия плода

Сообщение иностранка » Чт апр 12, 2007 5:56 pm

Добрый день
Задавала уже подобный вопрос в теме ноябрят.
Срок беременности по посл. месячным 10 дней назад был 6 недель, по УЗИ врач поставил 5. Сегодня снова было узи. Срок 7,5, зародыш выглядит на 6,5. Т.е разница в неделю.
все анализы в порядке, больше всего врачу не понравился нерегулярный сердечный ритм. сказал, что если через неделю плод не подрастет и ритм не наладится, то на аборт :cry: Я в шоке.
Кто встречался с подобным? не хочу думать о плохом, а как пережить эту неделю?
иностранка
Почитал-понравилось
Почитал-понравилось
 
Сообщения: 6
Откуда: Бельгия, Шарлеруа
Репутация: 0

Сообщение К@трина » Чт апр 12, 2007 6:46 pm

Я думаю надо сходить еще к одному врачу в другую клинику и послушать, что скажет он. А потом ....в 6 неделек сердечко еще не очень хорошо прослушивается, так или иначе недельку еще подождать придется, я понимаю, что это глупо говорить...постарайся не нервничать...,но как то пережить ее придется...ты сама всеравно ничего изменить не сможешь, а нервами только навредишь, надо ждать. И сразу, что бы тебе не сказали через неделю...не спеши, сходи еще к одному врачу. Удачи тебе!
Моя зайка Дашенька родилась 30 ноября 2007 года
К@трина
Старожил
Аватара пользователя
Старожил
 
Сообщения: 2400
Откуда: С-Петербург, м.Звездная
Возраст: 47
Репутация: 4
Зодиак: Телец
Детишки: Дашенька 30.11.07

Сообщение medina » Пт апр 13, 2007 12:28 pm

А я вот что нашла.


В эволюционном плане ряд авторов (B. Shenker и соавт., 1986) изучали частоту сердцебиений эмбриона между 5-й и 7-й неделей беременности. Частота сердцебиений в этот период колебалась от 92 до 160 уд/мин. Установлено, что частота сердцебиений эмбриона до 7-й недели беременности является более медленной, чем после этого срока, — менее 120 уд/мин.



Вот вся статья.

Фетальные аритмии (патогенетические механизмы и клинические аспекты)
О. М. Хузина Н. П. Котлукова А. И. Сперанский С. М. Иванова Е. А. Матюнина С. Г. Белицкая М. Е. Ерофеева


Благодаря развитию пренатальной эхокардиографии появилась возможность точной регистрации сердечного ритма плода с 19-й по 41-ю неделю гестации. Нормальный фетальный ритм составляет от 120 до 160 уд/мин. ЧСС 100 уд/мин и менее констатируется как брадикардия, 180 уд/мин и более — как тахикардия. Если ЧСС плода составляет от 119 до 101 и от 161 до 179 уд/мин, то данный ритм интерпретируют как склонность к брадикардии и тахикардии соответственно [1].Изучение ритма суточных колебаний ЧСС показало, что у плода дважды в сутки регистрируется склонность к брадикардии: с 6 до 7 и с 15 до 19 ч, что сопровождается резким снижением двигательной активности. Можно предположить, что в это время плод находится в сноподобном состоянии. Склонность к тахикардии отмечается с 11 до 15 и с 19 до 1 ч, что сочетается с повышенной активностью плода. Плоду в процессе внутриутробного развития необходим сравнительно постоянный гомеостаз, и, проявляя свои приспособительные реакции к ритмически изменяющемуся уровню функционирования организма беременной женщины, плод активизируется в периоды снижения физиологических функций у матери и снижает свои физиологические функции при их повышении у матери [2].В эволюционном плане ряд авторов (B. Shenker и соавт., 1986) изучали частоту сердцебиений эмбриона между 5-й и 7-й неделей беременности. Частота сердцебиений в этот период колебалась от 92 до 160 уд/мин. Установлено, что частота сердцебиений эмбриона до 7-й недели беременности является более медленной, чем после этого срока, — менее 120 уд/мин. Склонность к тахикардии указывает на незрелость и становление сердечно-сосудистой системы плода. ЧСС плода изменяется в зависимости от срока гестации и по мере созревания плода [3].Известно, что первые малодифференцированные нейрональные клетки обнаруживаются в сердце 5-недельного эмбриона человека в области формирующихся крупных артериальных стволов — аорты и легочной артерии [4].Получены данные о существовании гематонервного барьера в ганглиях сердца [5]. Формирование соединительнотканного остова сердца человека начинается на 6-й неделе пренатального онтогенеза. К рождению плода процесс формирования дефинитивного строения фиброзных треугольников, колец и центрального фиброзного тела еще не завершен. Доказано, что наличие внутриутробной инфекции в процессе развития плода негативно влияет на развитие мягкого скелета сердца [6].Неоспорим факт, что функцию ритмовождения сердца инициирует и поддерживает специализированная проводящая система, состоящая из клеток, отличающихся от рабочего миокарда сниженным содержанием миофибрилл и митохондрий.Клетки проводящей системы сердца (ПСС) обнаруживаются у 28—30-дневного эмбриона. Синоатриальный, атриовентрикулярный узлы формируются на 3—4-й неделе эмбриогенеза. Пучок Гиса различается с 5-й недели внутриутробной жизни, т.е. за 10—14 дней до окончательного формирования межжелудочковой перегородки. К 6—8-й неделе внутриутробного развития ПСС имеет черты, сходные с таковой у взрослых.Известно, что клетки синусового узла обладают свойством спонтанной диастолической деполяризации мембраны, которая обеспечивает функцию автоматизма и генерацию импульса. В физиологических условиях импульсы из синусового узла по предсердным проводящим трактам передаются к атриовентрикулярному узлу и далее через систему межузловых и межпредсердных коммуникаций по предсердно-желудочковому пучку Гиса и субэндокардиальной сети волокон ПСС (волокно Пуркинье) — к клеткам рабочего миокарда.Фетальные аритмииИмеется ряд патологических состояний, сопровождающихся подавлением синусового узла или увеличением скорости спонтанной деполяризации нижележащих отделов проводящей системы (гипоксия, ишемия, ацидоз, гипокалиемия, воспаление и т.д.), когда функцию основного водителя ритма может взять на себя другой участок ПСС и даже волокна рабочего миокарда (эктопия, микро-re-entry). При этом возникают различные комбинации нарушений ритма сердца и проводимости.Фетальные аритмии наблюдаются в 1—2% беременностей, являются неспецифическими симптомами многих патологических состояний и имеют различное прогностическое значение. Нарушения сердечного ритма и проводимости у плода могут быть обусловлены как кардиальной (врожденные пороки сердца — ВПС, опухоли сердца, кардиомиопатии и др.), так и экстракардиальной патологией, а также срывом гуморальной регуляции, изменением водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов. Причиной экстракардиальной патологии плода, ведущей к дизритмии, могут служить патологические воздействия нервно-рефлекторной (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.) и иммунологической природы (системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет и др.) [7].Классификация фетальных аритмий (A. Sweha и T. Hacker, 1999 [8])1. По ЧСС фетальные аритмии делят на:— тахикардические;— брадикардические.2. По течению различают:— доброкачественные;— злокачественные.3. По прогнозу:— перспективные;— неперспективные.К доброкачественным аритмиям плода в отличие от злокачественных относятся те, которые не связаны со структурной аномалией сердца, не приводят к развитию сердечной недостаточности, не вызваны иммунологическими причинами, к неперспективным аритмиям — тахиаритмии с проявлением сердечной недостаточности, поздние и ранние брадикардии [8].Лечение фетальных аритмийПо мнению L. Fermont и A. Battise [9], лечение аритмии у плода может осуществляться путем назначения лекарственных препаратов матери и основываться на принципе единения в системе мать—плацента—плод, учитывать абсорбцию, распределение, метаболизм и экскрецию медикаментов. Необходимо иметь в виду изменяющуюся на протяжении беременности материнско-плацентарную физиологию [10]. При подборе медикаментозной терапии должны выполнятся следующие условия: прохождение лекарства через плаценту, нетоксичность для матери и плода, отсутствие тератогенного эффекта, низкая кумуляция в экстракардиальных тканях [9].Фетальные брадикардии1. Синдром неонатальной волчанки (СНВ), сердечная формаСНВ включает поражение кожи, системные проявления и поражение сердца. Это редкое, в целом доброкачественное и транзиторное состояние детей 1-го года жизни, если отсутствуют симптомы поражения сердца, которые проявляются полным врожденным сердечным блоком (ВСБ), кардиомиопатическим синдромом и возможным сочетанием с ВПС. В 25% случаев ВСБ может сочетаться с системными проявлениями, сопровождающимися изменениями кожи или без них. Наиболее часто встречается сочетание ВСБ и кожных проявлений [11].Полный ВСБ или полная атриовентрикулярная блокада — достаточно редкая патология периода новорожденности. В 1977 г. получены данные о связи между ВСБ у новорожденного и диффузной болезнью соединительной ткани (ДБСТ) у матери с указанием на возможный трансплацентарный пассаж иммуноглобулинов G, антинуклеарных антител с последующим развитием у ребенка СНВ, включая ВСБ. В 1980 г. появилось сообщение о более специфичной связи между СНВ и материнскими антителами, направленными против SSA- и SSB-антигенов (известных как Ro- и La-антигены). SSA- и SSB-атигены были описаны независимо от Ro- и La-антигенов, но их дальнейшее изучение показало, что они иммунологически идентичны. Ro- и La-антигены представляют собой солерастворимые рибонуклеопротеиды клеточного ядра и цитоплазмы. Это РНК-белковые комплексы, которые не связаны с информационной, ядерной, транспортной РНК, содержат несколько рибонуклеопротеиновых кислот и белок с молекулярной массой 60 000 D. Система анти-Ro(SSA)- и анти-La(SSB)-аутоантител, относящихся к классу иммуноглобулинов G, впервые описана в 1969 г., она высокоспецифична для двух заболеваний из группы ДБСТ (системной красной волчанки — СКВ и синдрома Шегрена), направлена против Rо(SSA) — La(SSB)-тканевых антигенов. 25% пациентов с СКВ и синдромом Шегрена имеют этот набор антител, в то время как при ревматоидном артрите они встречаются лишь в 5% случаев. Для сравнения можно отметить, что лишь 0,1% лиц из здоровой популяции являются Ro(SSA)-позитивными.Накоплено значительное количество фактов, свидетельствующих о наличии у матерей пациентов с СКВ тех или иных соединительнотканных нарушений, в частности 1/3 из них страдают СКВ, развившейся до, во время или после беременности. 1/3 имеют проявления ревматоидного артрита, синдрома Рейно, синдрома Шегрена, смешанного заболевания соединительной ткани и др. Среди остальной 1/3 женщин, несмотря на отсутствие строго очерченного заболевания, у 75% отмечаются серологические изменения в виде положительного ревматоидного фактора, ускоренной СОЭ, гипергаммаглобулинемии. При этом риск развития ВСБ в 3 раза выше у тех детей, чьи матери являются носителями циркулирующих анти-Ro (SSA)- и анти-La (SSB)-аутоантител [12]. Выявлена прямая корреляция между титрами материнских аутоантител и частотой ВСБ, составляющей 52% при титре 1:16 и 31% при более низком титре. Кроме того, имеются данные о том, что у Ro-позитивных женщин 22—30% беременностей заканчиваются самопроизвольными выкидышами и мертворождениями [13].К сожалению, патогенетические события, приводящие к развитию СНВ, до конца неясны. Большинство полученных данных указывают на роль в патогенезе СНВ материнских антител (иммуноглобулины G), которые легко проникают через плацентарный барьер к плоду, являются особо специфичными, относясь к анти-Ro(SSA)-аутоантителам. Выделяют различные подклассы аутоантител в анти-Ro-иммуноглобулиновом классе. Получены данные о более высоком титре 60kDRo-аутоантител у матерей, чьи дети страдали сердечной формой СНВ, по сравнению с женщинами, имеющими детей с кожной формой СНВ.ВСБ является самой грозной формой СНВ. Как правило, он бывает полным, носит необратимый характер и у 25% новорожденных заканчивается летальным исходом вследствие застойной сердечной недостаточности. Наибольший риск имеют новорожденные и дети первых месяцев жизни. Патологоанатомические исследования выявляют фиброз синоатриального и атриовентрикулярного узлов, их кальцификацию; атриовентрикулярный узел как бы «пойман в ловушку” избыточной фиброзной тканью; отмечают отсутствие связей между предсердием и атриовентрикулярным узлом или полное отсутствие последнего. Со стороны сердечной мышцы определяются признаки эндомиокардиального фиброэластоза как проявления кардиомиопатии. Обнаруживается отложение иммунных депозитов иммуноглобулина G и C3, клеточных инфильтратов внутри сосудов ПСС, что свидетельствует о генерализованном воспалении. В то же время подчеркивается тот факт, что воспалительные инфильтраты в ПСС новорожденного ребенка могут быстро исчезнуть и быть замещены фиброзной тканью в случае уменьшения либо полного исчезновения провоцирующих антител на фоне лечения. Помимо поражения ПСС, у некоторых мертворожденных от женщин с СКВ были найдены признаки фибринозного перикардита.До настоящего времени патогенез ВСБ остается загадкой. Известно, что атриовентрикулярный узел формируется на 3—4-й неделе гестации, отдельно от пучка Гиса и в процессе внутриутробного развития соединяется с ним. Что же происходит в сердце? Отсутствует ли адекватное развитие атриовентрикулярного узла или существует какое-либо препятствие к соединению его с пучком Гиса либо происходят его дегенерация и разрушение вследствие возможного воспалительного процесса? Предполагают, что материнские антитела, проникая через плаценту раньше 12 нед гестации, могут вмешиваться в нормальное развитие атриовентрикулярного узла, оказывая тератогенное влияние, о чем могут свидетельствовать случаи сочетания атриовентрикулярной блокады и ВПС. Совпадение сроков проникновения большинства антител через плаценту в III триместре и развитие атриовентрикулярной блокады также во II или III триместре, а иногда и постнатально могут свидетельствовать в пользу воспалительной этиологии процесса. Наличие миокардиального фиброза, кардиомиопатии, нарушения сердечного ритма, замещение ПСС соединительной тканью с участками кальцификации указывают на дегенеративный процесс, который также связывают с воспалением, индуцированным материнскими аутоантителами [11].В 2001 г. J. Tsent и соавт. [14] доказали, что при выявлении у женщин СКВ необходимо вести беременность под прикрытием дексаметазона из расчета 2 мг/сут, начиная с 12-й недели развития, во избежание формирования атриовентрикулярной блокады у плода. Дексаметазон имеет преимущества перед преднизолоном (10 мг/сут), так как лучше проникает через плаценту и, по данным клинических наблюдений, более эффективен при кардитах, вызванных иммунологическими причинами.К сожалению, чаще всего выявление у плода атриовентрикулярной блокады разной степени является для беременной полной неожиданностью. Женщина, как правило, считает себя здоровой. Поэтому при выявлении у плода атриовентрикулярной блокады необходимо в первую очередь провести иммунологическое обследование матери и плода с определением в сыворотке крови не только уровня общих анти-Ro- и анти-La-аутоантител, но и содержания 52kDRo- и 60kDRo-антител, являющихся рибонуклеопротеидными частицами, полипептидными компонентами Ro(SSA)-антигена. При атриовентрикулярной блокаде, СНВ плода необходимо как можно раньше назначить терапию, устраняющую иммунологическое воспаление и повреждение ПСС. В этом случае назначается дексаметазон по 4 мг перорально на каждый день оставшегося срока беременности и сальбутамол от 4 до 64 мкг/мин, увеличивающий ЧСС желудочков [15]. Применение изопреналина (1–12 мкг/мин) оказалось эффективным только при введении его в пупочную вену плода путем прямого хордоцентеза [16].K. Brackley были получены данные о полном разрешении фетального многоводия при полной атриовентрикулярной блокаде плода (ЧСС 45—50 уд/мин) на 30-й неделе гестации путем использования комбинации дигоксина и дексаметазона. Этот автор показал, что в случае брадикардии плода до 40 уд/мин, снижения фракции выброса левого желудочка, выявления симптомов застойной сердечной недостаточности в виде асцита и/или жидкости в перикарде высок риск его внутриутробной гибели. С целью предотвращения дальнейшего иммунного повреждения плода, сведения к минимуму патологического состояния в родовом канале необходимо рассмотрение специалистами варианта раннего кесарева сечения [17].Новорожденные, имеющие полную атриовентрикулярную блокаду с ЧСС 50 уд/мин и менее, нуждаются в установке искусственного водителя ритма.Грозным осложнением СНВ, по данным J. Moak и K. Barron [18], является развитие у детей с ВСБ поздней дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), которая, несмотря на раннее установление им водителя ритма, может иметь плохой прогноз.Для женщины, уже имеющей ребенка с СНВ, риск повторного рождения младенца с аналогичной патологией составляет 15% [11].Предпринимались попытки (в опытах на животных) установки водителя ритма плодам с атриовентрикулярной блокадой, при этом отмечен положительный эффект [19].2. Синдром удлиненного интервала Q—TПо данным M. Vigliani, синдром удлиненного интервала Q—T (СУИ Q—T) проявляется у плода умеренной брадикардией.Согласно классификации, предложенной A. Moss (1985), выделяют следующие состояния, характеризующиеся удлинением интервала Q—T на ЭКГ.1. Врожденный СУИ Q—T:а) генетические формы: синдромы Романо—Уорда и Джервелла—Ланге-Нильсена;б) спорадические формы;2. Приобретенные формы синдрома:а) последствия приема лекарственных препаратов:— антиаритмических (хинидин, дизопирамид, флекаинида ацетат, кордарон, этазицин;— фенотиазидов;— трициклических антидепрессантов;— препаратов лития;б) нарушения метаболизма (гипокалиемия; гипотермия);в) низкокалорийная диета;г) заболевания центральной и вегетативной нервной системы;д) заболевания сердечно-сосудистой системы:— ИБС;— пролапс митрального клапана.Пренатально поставить диагноз СУИ Q—T, используя только эхокардиографию, сложно, если это не наследственная патология, поэтому дополнительно в диагностике используют магнитокардиографию (простой неинвазивный метод для исследования фетального кардиофизиологического сигнала) [20].Вторичное удлинение интервала Q—T, особенно в сочетании с желудочковыми формами нарушения ритма, свидетельствует об электрической нестабильности миокарда и риске развития угрожающих жизни аритмий. В первую очередь в основе увеличения продолжительности электрической систолы у плода лежат электролитные нарушения — гипокалиемия и гипокальциемия, а также хроническая внутриутробная гипоксия плода. Отмечено, что характерной чертой удлинения интервала Q—T, опосредованного электролитными нарушениями и хронической внутриутробной гипоксией плода, является достаточно быстрая (в течение нескольких недель) положительная динамика с нормализацией процесса реполяризации желудочков и установлением нормальной ЧСС плода на фоне проводимой терапии.Всем новорожденным с внутриутробно зафиксированным удлинением электрической систолы показано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру [21].3. Гипотермия у материОписаны случаи фетальных брадикардий у женщин с плохо корригированным инсулинзависимым сахарным диабетом. При обследовании у женщин выявляли гипогликемию и гипотермию (35,1 °С). ЧСС у плодов колебалась от 90 до 100 уд/мин. После нормализации уровня сахара в крови и согревания женщин происходила постепенная нормализация ЧСС у плодов [22].Наличие у женщины острых воспалительных процессов, в частности инфекции мочеполовых путей, также может сопровождаться возникновением брадиаритмии у плода. Эндотоксин грамотрицательных бактерий, воздействуя на центр терморегуляции матери, вызывает как гипо-, так и гипертермию. Отмечено, что при снижении температуры у женщины до 35,3 °С возникала брадиаритмия (90 уд/мин) у плода [23].4. Органическая патология сердца плодаJ. Oberhansli и P. Extermann [24] считают, что при возникновении у плода аритмии, необходимо исключить следующую органическую патологию сердца:1) опухоли сердца:— доброкачественные врожденные поликистозные опухоли атриовентрикулярного узла;— мультифокальные опухоли клеток Пуркинье;2) фокальную фибромускулярную дисплазию мелких коронарных артерий;3) ВПС (АВК п/ф, корригированная ТМА).4) кардиомиопатии.Фетальные тахиаритмииОсновные электрофизиологические механизмы суправентрикулярных тахиаритмий — активация эктопических очагов в предсердиях или использование дополнительных проводящих путей.Считается, что наличие дополнительных проводящих путей в миокарде является пороком развития атриовентрикулярных фиброзных колец. При нормальном их развитии в эмбриональном периоде все мышечные связи между предсердиями и желудочками замещаются фиброзной тканью, а остатки мышечной ткани в непосредственной близости к фиброзным кольцам могут играть роль трактов, обходящих естественный путь предсердно-желудочкового проведения импульсов. При узловых реципрокных тахикардиях круговое движение волны возбуждения происходит внутри атриовентрикулярного узла [25].Известно, что пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапно возникшее резкое учащение сердечного ритма, имеющее специфические признаки на ЭКГ, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов (реже суток) с последующей внезапной нормализацией ЧСС. ПТ может возникнуть внутриутробно, частота ее выявления у плодов составляет 0,4—0,6%. Возможность выявления внутриутробной тахикардии полностью зависит от внимания врача, наблюдающего беременную. Субъективно учащенное сердцебиение плода не ощущается, отмечается лишь изменение в «поведении» ребенка в виде усиления или ослабления шевелений. У плодов можно выявить также трепетание предсердий (ТП).Среди органических заболеваний сердца, предрасполагающих к реализации аномальных электрофизиологических механизмов возбуждения миокарда в виде ПТ и ТП, следует отметить ВПС (чаще всего аномалия Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, корригированная транспозиция магистральных сосудов, открытый атриовентрикулярный канал), а также врожденный кардит, кардиомиопатии и др. [25].Продолжительность периодов внутриутробной тахикардии значительно варьирует — от 30 с до нескольких недель. Тахикардия может быть синусовой и ЧСС редко превышает 180 уд/мин. При аускультации крайне нерегулярных сердцебиений с выраженной вариабельностью ритма и колебаниями ЧСС от 80 до 220 уд/мин высока вероятность наличия у плода мерцательной аритмии. Вентрикулярная тахикардия довольно редко встречается у плодов и сопровождается, как правило, снижением функции левого желудочка. Для ПТ характерно резкое учащение сердцебиений до 220 уд/мин и более в сочетании с ригидностью сердечного ритма. Короткие пароксизмы тахикардии редко становятся клинически значимыми, чаще всего они не имеют неблагоприятных последствий. Частые и длительные приступы ПТ сопровождаются застойной сердечной недостаточностью и могут привести к внутриутробной гибели плода [25].Помимо развития сердечной недостаточности, другим осложнением суправентрикулярной тахикардии является формирование дизритмогенной кардиомиопатии у плода. Отмечено, что значительная разница во времени, необходимом для устранения признаков сердечной недостаточности и недостаточности атриовентрикулярных клапанов, объясняется разной степенью выраженности дизритмогенной кардиомиопатии и индивидуальной реакцией на медикаментозную терапию [26].Если на фоне суправентрикулярной тахикардии развивается застойная сердечная недостаточность с водянкой плода, то очень высок риск развития у него и церебральных осложнений. Это связано с тем, что из-за внезапных изменений ЧСС возникает нестабильность в церебральном кровообращении, что ведет к нарушению кровоснабжения головного мозга. Тяжесть церебральных осложнений, развивающихся внутриутробно, варьирует от гипоксически-ишемических до гипоксически-геморрагических разной степени тяжести [27].Таким образом, ведение ПТ плодов без антиаритмических препаратов должно быть тщательно взвешено из-за отсутствия надежного прогноза относительно развития многоводия и церебральных осложнений [28].В лечении различных видов тахиаритмий плодов наиболее адекватными препаратами являются дигоксин, β-блокаторы и амиодарон. Лечение суправентрикулярной тахикардии при отсутствии застойной сердечной недостаточности следует начать с назначения дигоксина в дозе 7 мкг/кг в день. При отсутствии положительного эффекта, если позволяет срок беременности (больше 37 нед), плод должен быть извлечен путем операции кесарева сечения. Если срок беременности меньше 37 нед, к терапии подключают β-блокаторы, такие как пропранолол (от 80 до 120 мг/сут в 2—3 приема) или соталол (до 160 мг/сут в 2 приема). Назначают β-блокаторы отдельно или в комбинации с дигоксином.При наличии признаков сердечной недостаточности сразу используют комбинацию дигоксина и β-блокаторов. Если положительного эффекта нет, препаратом запаса является амиодарон. Этот препарат лучше использовать при острых, тяжелых и длительно не купируемых аритмиях. Амиодарон можно сочетать с дигоксином или β-блокаторами до достижения терапевтического эффекта. Если все же не удается купировать тахикардию и/или нарастают признаки застойной сердечной недостаточности, а срок беременности позволяет извлечь плод, необходимо родоразрешение. Если срок беременности мал, то можно прибегнуть к инъекции амиодарона или дигоксина через пупочную вену плода. Аритмия, как правило, купируется, но этот эффект не предотвращает риска смерти плода, поэтому наиболее рациональной является быстрая операция по извлечению плода [9].Существуют данные о том, что непосредственная фетальная терапия, заключающаяся в пункции пупочной вены плода и удалении выпота, обеспечивает эффективное лечение наджелудочковой тахикардии с массивным многоводием. Как правило, речь идет о небольших сроках гестации [29].Было проведено изучение трансплацентарного переноса дигоксина, флекаинида и амиодарона. Отмечено, что наилучшей проницаемостью через плаценту обладает дигоксин, далее следует флекаинид и хуже через плаценту проникет амиодарон. Фетальная сердечная недостаточность снижает трансплацентарный перенос этих препаратов [30].Следует отметить, что в 85% случаев лечение тахикардий плода бывает успешным.Если нарушения ритма сердца не купировать во внутриутробном периоде, то около 60% детей, перенесших клинически значимые внутриутробные тахикардии, рождаются в состоянии гипоксии, а около 40% — с явлениями сердечной декомпенсации. У 15% детей острая сердечная недостаточность развивается в период новорожденности. В последующем около 18% детей страдают от рецидивов ПТ.Таким образом, расшифровка патогенетических механизмов возникновения фетальных аритмий чрезвычайно важна для своевременного их устранения и предотвращения тяжелых пре- и постнатальных осложнений у плода.Фетальная экстрасистолияПо данным M. Brook и N. Silverman (1992), экстрасистолия — наиболее частое нарушение сердечного ритма, выявляемое у плодов, она представляет собой преждевременное возбуждение и сокращение сердца, импульс для которого может исходить из разных участков ПСС. С учетом локализации эктопического очага экстрасистолия, как и тахиаритмии, делится на суправентрикулярную и желудочковую формы. Наиболее частой причиной возникновения экстрасистолии служит хроническая внутриутробная гипоксия плода.Как правило, предсердные и желудочковые экстрасистолы не требуют лечения [31].[/b]
medina


 
Репутация:

Сообщение иностранка » Вс апр 15, 2007 8:19 pm

Получила ответ от акушера-гинеколога на РЕКЛАМА://РЕКЛАМА/forum/
"«Дорогие девочки», не могу сказать, что меня очень привлекают вопросы, касающиеся комментариев протоколов УЗИ. Анализ чужих заключений УЗИ может быть не совсем этичен по отношению к коллегам, тем более, что на основании прочтенного заключения не всегда можно иметь полное представление о предмете разговора. Отказ ответить на Ваши вопросы будет не этичен по отношению Вам. Понятно, что приходится делать выбор в Вашу пользу / да простят меня коллеги/.
По сути вопроса. Срок беременности по менструации – вещь очень условная.
При наличии поздней овуляции /или при нерегулярном менструальном цикле/ акушерский срок, определяемый по измерениям УЗИ может значительно /на 1- 3 и более ! недель / отличаться от акушерского срока, определяемого по менструации. В этом случае правильный акушерский срок определяется не по менструации, а по наиболее ранним показателям УЗИ. В Вашем случае вероятно была поздняя овуляция и реальный срок на момент последнего осмотра составлял не 7.5, а 6.5 нед. /прирост биометрических параметров за эти 10 дней был абсолютно адекватным/. А 6-7 нед. акушерского срока соответствуют 4-5 нед. от момента зачатия. По всем канонам в данном сроке определяется лишь наличие сердцебиения плода, ритмичность сердцебиения не оценивается. Большую информативность даст оценка состояния плодного яйца и желточного мешка. На основании той информации, которая у нас имеется могу лишь предположить наличие нормально развивающейся беременности с акушерским сроком 6-7 недель."
Так что я решила больше к своему пессимисту-гинекологу не возвращаться, завтра же запишусь к другому.
Вообще ответ меня успокоил и вам всем спасибо :o :o
иностранка
Почитал-понравилось
Почитал-понравилось
 
Сообщения: 6
Откуда: Бельгия, Шарлеруа
Репутация: 0

Прослушивание сердечка

Сообщение julija181 » Вт окт 16, 2007 1:44 pm

Девочки а у вас слушали сердечко?

Добавлено спустя 1 минуту 9 секунд:

У нас вчера врачь микрофончиком слушал сердечко,боже как это приятно было услышать его!как оно бьёться)))И папа у нас весь покраснел как услышал глазки заблестели от счастья))
Изображение
рассказ о моих родах viewtopic.php?t=16850
родились 2 Мая 2008 в 16.42 3190/49 см 9/9 по шкале Апгар


Изображение
сынуля родился 16 Мая 2012 года в 21.56 3410 и 51 см)
viewtopic.php?f=138&t=149330
julija181
Старожил
Аватара пользователя
Старожил
 
Сообщения: 1389
Подарки: 21
Лотосы красные (1) За второе место (1) За третье место (1)
Откуда: Финляндия
Возраст: 40
Репутация: 351
Имя: Юлия
Зодиак: Рыбы
Детишки: Ённочка-Анастасия и Ессэ-Кирилл)

Сообщение Красотулечка » Вт окт 16, 2007 4:31 pm

У нас не слушали,хотя конечно очень хочется, я в понедельник к врачу иду может послушает :P
Мой Ютуб канал о моде, стиле, жизни в Италии РЕКЛАМА://youtu.be/w7aG0OEzuuw
Красотулечка
Старожил
Аватара пользователя
Старожил
 
Сообщения: 1048
Подарки: 17
Башмачки (2) Колясочка (1) Машинка (2)
Откуда: Москва
Возраст: 44
Репутация: 66
Имя: Алена
Зодиак: Близнецы
Детишки: детки конфетки

Сообщение влада74 » Ср окт 17, 2007 11:49 am

У меня уже слушали! Это было так удивительно! Такой маленький он там, а сердце как стучит! Как кони бегут...Я прямо заплакала от умиления! :o
Изображение
влада74
А тут хорошо!
Аватара пользователя
А тут хорошо!
 
Сообщения: 188
Подарки: 1
Белль (1)
Откуда: москва
Возраст: 49
Репутация: 9

Сообщение Katarina_pride » Ср окт 17, 2007 3:12 pm

У меня еще нет. Мы маленькие совсем. Мне только в пятницу на первый прием после того, как узнала, что Б. А так хочется увидеть и услышать пузожителя в животике :o
Изображение
Katarina_pride
Я тут уже не гость!
Аватара пользователя
Я тут уже не гость!
 
Сообщения: 715
Подарки: 1
Ложечка (1)
Откуда: Москва
Возраст: 42
Репутация: 1

Сообщение KVURA » Чт окт 18, 2007 11:19 am

А во сколько неделек слушают сердечко?
Изображение
Изображение
KVURA
Старожил
Аватара пользователя
Старожил
 
Сообщения: 1334
Подарки: 13
Ложечка (1) Колясочка (1) Кубики (1)
Откуда: Ижевск
Возраст: 42
Репутация: 190
Имя: Аня
Зодиак: Козерог
Детишки: сыночки Максим и Дима

Сообщение Красотулечка » Чт окт 18, 2007 2:02 pm

KVURA писал(а):А во сколько неделек слушают сердечко?


После 14 нед.
Мой Ютуб канал о моде, стиле, жизни в Италии РЕКЛАМА://youtu.be/w7aG0OEzuuw
Красотулечка
Старожил
Аватара пользователя
Старожил
 
Сообщения: 1048
Подарки: 17
Башмачки (2) Колясочка (1) Машинка (2)
Откуда: Москва
Возраст: 44
Репутация: 66
Имя: Алена
Зодиак: Близнецы
Детишки: детки конфетки

Сообщение влада74 » Чт окт 18, 2007 6:15 pm

ерунда какая! Мне уже дали слушать сердечко на УЗИ в 7 недель (возраст плода)! :twisted:
Изображение
влада74
А тут хорошо!
Аватара пользователя
А тут хорошо!
 
Сообщения: 188
Подарки: 1
Белль (1)
Откуда: москва
Возраст: 49
Репутация: 9

Сообщение Красотулечка » Чт окт 18, 2007 11:35 pm

влада74 писал(а):ерунда какая! Мне уже дали слушать сердечко на УЗИ в 7 недель (возраст плода)! :twisted:


Ничего не ерунда на узи с 6 нед,а обычное прослушивание с 14 нед.
Мой Ютуб канал о моде, стиле, жизни в Италии РЕКЛАМА://youtu.be/w7aG0OEzuuw
Красотулечка
Старожил
Аватара пользователя
Старожил
 
Сообщения: 1048
Подарки: 17
Башмачки (2) Колясочка (1) Машинка (2)
Откуда: Москва
Возраст: 44
Репутация: 66
Имя: Алена
Зодиак: Близнецы
Детишки: детки конфетки

Сообщение влада74 » Пт окт 19, 2007 11:54 am

А, ты это имела ввиду! Тогда все правильно, на УЗИ раньше слышно, чем в обычный фонендоскоп. :D
Изображение
влада74
А тут хорошо!
Аватара пользователя
А тут хорошо!
 
Сообщения: 188
Подарки: 1
Белль (1)
Откуда: москва
Возраст: 49
Репутация: 9

Сообщение julija181 » Пт окт 19, 2007 12:54 pm

У нас прослушивали микрофончиком,сначало какое то шипение а потом слышу стучит))тут врач папе говорит поздровляю!))боже какое лицо у него было да я сама слёзы от радости потекли))теперь нам надо узи делать тест на дауна это у нас тут у всех делают вот)
Изображение
рассказ о моих родах viewtopic.php?t=16850
родились 2 Мая 2008 в 16.42 3190/49 см 9/9 по шкале Апгар


Изображение
сынуля родился 16 Мая 2012 года в 21.56 3410 и 51 см)
viewtopic.php?f=138&t=149330
julija181
Старожил
Аватара пользователя
Старожил
 
Сообщения: 1389
Подарки: 21
Лотосы красные (1) За второе место (1) За третье место (1)
Откуда: Финляндия
Возраст: 40
Репутация: 351
Имя: Юлия
Зодиак: Рыбы
Детишки: Ённочка-Анастасия и Ессэ-Кирилл)

Сообщение Анита25 » Пт окт 19, 2007 6:17 pm

Да нам тоже микрофончиком слушали в 16 недель :twisted: А стетоскопом только после 20 недель :twisted:
Изображение


Изображение
Анита25
Хочется здесь задержаться
Аватара пользователя
Хочется здесь задержаться
 
Сообщения: 335
Подарки: 7
Многодетная мама (1) Ландыши (1) Лотосы красные (1)
Откуда: Одинцово
Возраст: 42
Репутация: 135
Имя: Алена
Зодиак: Козерог
Детишки: сынишка Сашенька
сынишка Костик
и лапочка дочка Настенька

След.

Вернуться в Посещение врачей в I триместре.

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 6